Proteomické analýzy a potenciálne proteínové interakcie zapojené do procesov kardioprotektívnej signalizácie srdcových mitochondrií v podmienkach metabolického preconditioningu
| Authors: |
Natália Andelová 1
Ivana Kancirová 2
Magdaléna Jašová 2
Barbara Szeiffová Bačová 2
Veronika Farkašová 2
Iveta Waczulíková 1
Pavol Mišenko 1
Miroslav Ferko 2
1 Katedra jadrovej fyziky a biofyziky FMFI UK, Bratislava, Slovensko 2 Ústav pre výskum srdca, Centrum experimentálnej medicíny, SAV |
|---|---|
| Year: | 2018 |
| Section: | Open section for students |
| Abstract No.: | 1786 |
| ISBN: | 978-80-972360-2-1 |
Mitochondrie sa už dávnejšie považujú za najdôležitejšiu bunkovú organelu, ktorá sa vo veľkej miere podieľa na realizácii kardioprotektívneho účinku ako spoločného sprostredkovateľa mechanizmov adaptačných fenoménov. V predkladanej štúdii sme sa zamerali na experimentálny model metabolického preconditioningu indukovaného akútnym diabetes mellitus jednorazovým podaním streptozotocínu.
Cieľom štúdie bolo objasniť, akým spôsobom metabolický preconditioning vplýva na funkciu a činnosť mitochondrií s ohľadom na ich proteomické analýzy. Práve štúdium molekulárnych mechanizmov z pohľadu proteomických aspektov vie poskytnúť cenné informácie o úlohe mitochonrií v adaptačných a funkčných procesoch myokardu.
Metabolický preconditioning bol vyvolaný intraperitoneálne podaným streptozotocínom (65 mg/kg) 8 dní pred experimentom. Vzorky na proteomickú analýzu boli pripravené 1D gélovou elektroforézou.
Výsledkom pilotného experimentu bola identifikácia mitochondriálnych proteínov a vytvorenie proteomického profilu sledovaného experimentálneho modelu. Z určenej proteomickej mapy sme pomocou databázy Strings charakterizovali možné proteínové interakcie, ktorými sú identifikované proteíny potenciálne zapojené do signalizačných a kompenzačných procesov. Kvantifikáciou identifikovaných proteínov sme u diabetických sŕdc pozorovali štatisticky významne zvýšenú expresiu NADH-ubichinón oxidoreduktázy 75 kDa podjednotky, podjednotky α trifunkčného enzýmu a podjenotky 1 a 2 adenín nukleotidovej translokázy (ANT), ktorá je považovaná za jedného z hlavných regulátorov mitochondriálnych pórov prechodnej permeability, ktoré sú spájané s reguláciou bunkovej smrti, udržaním bioenergetiky, fyziologickou úlohou počas homeostázy vápnika a redoxnou signalizáciou srdcových mitochondrií.
Získané výsledky do veľkej miery rozšírili poznatky o adaptačných mechanizmoch účinných v procesoch kardioprotekcie ako aj pri zvýšenej energetickej záťaži myokardu a sú vhodným odrazom pre ďalšie nasmerovanie výskumu v oblasti kardioprotektívnych mechanizmov z hľadiska ich iniciácie a signalizácie na úrovni proteomických analýz.