Vplyv imobilizačného stresu na vybrané fyziologické parametre laboratórneho potkana v modeli depresie

Authors: Diana Pacaková 1    Katarína Vilhanová 1    Rastislav Jendželovský 1    Martin Majerník 1    Lenka Oravcová 2    Natália Pipová 1    Terézia Kisková 1    Beňadik Šmajda 1   
1 Ústav biologických a ekologických vied, PF UPJŠ v Košiciach, Slovenská republika    2 Medirex, a. s., Košice, Slovenská republika   
Year: 2017
Section: Cellular metabolism, physiology, molecular biology and genetics
Abstract No.: 1619
ISBN: 978-80-972360-1-4

Imobilizačný stres je podľa viacerých štúdií účinný model na vyvolanie psychologického a fyzického stresu vedúceho k behaviorálnym a fyziologických odpovediam v organizme. Odpovede sprostredkuje aktivovaná os hypotalamus-hypofýza-nadobličky, zabezpečujúca vylučovanie hormónov, glukokortikoidov, do systémovej cirkulácie (1). Zvýšená hladina glukokortikoidov vedie ku zmenám v mozgu (pozri viac: 2) a v správaní (pozri viac: 3, 4) a taktiež k oxidačným zmenám v mnohých tkanivách. Mení hladinu voľných radikálov a antioxidačných enzýmov v organizme (5). Cieľom práce bolo sledovať vplyv chronického imobilizačného stresu na vybrané fyziologické parametre. V experimente bolo použité potomstvo stresovaných samíc potkana kmeňa Wistar albino. Potomstvo (n=17) samíc (n=4) stresovaných imobilizačným stresom (prenatálny stres) na 17., 18. a 19. deň gravidity (45 min/3x do dňa), sme mesiac po odstavení od matiek rozdelili do 2 skupín, kontrolná skupina (n=7) a depresívna skupina (n=10). Vo veku 2 mesiacov bolo potomstvo imobilizované v imobilizačných boxoch podľa vyššie uvedenej schémy (opakovaný postnatálny stres). Deň pred a deň po imobilizácii bola zvieratám odoberaná krv z vena saphena na stanovenie hladiny reaktívnych foriem kyslíka (ROS), produkovaných frakciami v krvi (leukocyty, lymfocyty, monocyty a granulocyty). Krv odobraná deň po imobilizácií sa použila súčasne na analýzu hladiny serotonínu ako ukazovateľa anxiety a depresie. Meranie hladiny ROS v krvi pred postnatálnou imobilizáciou neodhalilo zmeny medzi kontrolnou a depresívnou skupinou zvierat. Avšak po aplikácii opakovaného imobilizačného stresu sa preukázal štatistický významný pokles v hladine ROS produkovaných leukocytmi (p=0,0066) a monocytmi (p=0,0280) a žiaden signitifikantný rozdiel pre lymfocyty (p=0,5436) a granulocyty (p=0,2279) v depresívnej skupine potkanov oproti kontrolnej skupine. Intraskupinové porovnanie produkcie ROS pred a po imobilizácii preukázalo signifikantné zníženie hladiny ROS produkovaných leukocytmi (p=0,0078) a lymfocytmi (p=0,0166) v depresívnej skupine a žiaden štatistický významný rozdiel v kontrolnej skupine. V rámci analýzy hladiny serotonínu v plazme sme pozorovali štatisticky významný nárast (p=0,0489) v depresívnej skupine v porovnaní s kontrolnou. Je to pravdepodobne výsledok cielene indukovaného stresu, ktorý sa podieľa na zvyšovaní hladiny serotonínu v krvi stresovaných potkanov. Z výsledkov vyplýva, že po imobilizačnom strese sme pozorovali fyziologické zmeny imitujúce depresívne stavy u človeka. Hladina ROS v krvi kontrolných zvierat ostala pri oboch meraniach nezmenená a preto predpokladáme, že výrazné zníženie hladiny ROS v krvi depresívnych zvierat odzrkadľuje tzv. adaptačnú fázu stresovej reakcie.

Práca vznikla za finančnej podpory grantu VVGS-2016-259.
1. Wood G.E. et al. (2003) Acute and chronic restraint stress alter the incidence of social conflict in male rats. Hormones Behav, 43(1), 205-213
2. Vyas A. et al. (2002) Chronic stress induces conrasting patterns of dendritic remodeling in hippocampal and amygdaloid neurons. J Neurosci, 22(15), 6810-6818
3. Korte S.M., De Boer S.F. (2003) A robust animal model of state anxiety: fearpotentiated behaviour in the elevated plus-maze. Eur J Pharmacol, 463, 163–175
4. Padovan C.M., Guimaraes F.S. (2000) Restraint-induced hypoactivity in an elevated plus-maze. Braz J Med Biol Res, 33, 79–83
5. Sahin E., Gϋmϋslϋ S. (2007) Immobilization stress in rat tissues: Alterations in protein oxidation, lipid peroxidation and antioxidant defense system. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol, 144(4), 342-347